Lesões de mielina estão envolvidas em doenças como esclerose múltipla, paralisia cerebral associada à falta de oxigênio no período fetal e demência vascular. DNA dos iaques pode ser a cura da esclerose múltipla? - Créditos: depositphotos.com / DmitryRukhlenko
Porto Velho, RO - Um estudo em genética e neurociência mostrou que uma adaptação biológica presente no yak, mediada por uma mutação no gene Retsat, aumenta a proteção e a regeneração da mielina em modelos de camundongo, abrindo novas perspectivas para o tratamento de doenças desmielinizantes como a esclerose múltipla.
Entenda o que é mielina e por que ela é essencial
A mielina é uma camada protetora que envolve as fibras nervosas no cérebro e na medula espinhal, permitindo a transmissão rápida e precisa de sinais elétricos.
Quando essa estrutura é danificada, surgem dificuldades motoras, cognitivas e de coordenação, podendo evoluir para quadros graves de incapacidade.
Lesões de mielina estão envolvidas em doenças como esclerose múltipla, paralisia cerebral associada à falta de oxigênio no período fetal e demência vascular em idosos com redução de fluxo sanguíneo cerebral. Nesses casos, a capacidade de remielinização torna-se um alvo central de pesquisa.
DNA dos iaques pode ser a cura da esclerose múltipla? – Créditos: depositphotos.com / animaxx3dO que caracteriza a esclerose múltipla e seus impactos
A esclerose múltipla (EM) é uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca a bainha de mielina, gerando lesões no sistema nervoso central. Os sintomas incluem fraqueza muscular, alterações visuais, dificuldades de equilíbrio e perda progressiva de funções motoras.
Os tratamentos atuais concentram-se em modular ou suprimir a resposta imune para reduzir surtos inflamatórios, mas têm efeito limitado na reconstrução da mielina já perdida. Por isso, terapias que estimulem diretamente a remielinização são consideradas uma necessidade ainda não atendida.
Como o gene Retsat do yak se relaciona à regeneração da mielina
O gene Retsat, associado à adaptação de yaks e antílopes tibetanos a grandes altitudes com pouco oxigênio, foi identificado como potencial protetor da mielina.
Em camundongos recém-nascidos expostos a hipóxia semelhante a altitudes acima de 4.000 metros, a mutação em Retsat melhorou memória, aprendizagem e interação social.
Análises do tecido cerebral mostraram maior quantidade de mielina e remielinização mais rápida e completa em modelos de lesões semelhantes às da esclerose múltipla. Houve também aumento de oligodendrócitos maduros, células responsáveis pela produção de mielina no sistema nervoso central.
Qual o papel da vitamina A e do metabólito ATDR nesse processo
Os pesquisadores observaram que a mutação em Retsat eleva os níveis de ATDR, um metabólito derivado da vitamina A, sugerindo maior atividade enzimática nessa via. Esse composto parece atuar diretamente sobre células precursoras de oligodendrócitos e em sua maturação.
Para esclarecer os efeitos biológicos do ATDR, o estudo detalhou duas ações principais sobre as células envolvidas na formação de mielina:
A esclerose múltipla (EM) é uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca a bainha de mielina, gerando lesões no sistema nervoso central. Os sintomas incluem fraqueza muscular, alterações visuais, dificuldades de equilíbrio e perda progressiva de funções motoras.
Os tratamentos atuais concentram-se em modular ou suprimir a resposta imune para reduzir surtos inflamatórios, mas têm efeito limitado na reconstrução da mielina já perdida. Por isso, terapias que estimulem diretamente a remielinização são consideradas uma necessidade ainda não atendida.
Como o gene Retsat do yak se relaciona à regeneração da mielina
O gene Retsat, associado à adaptação de yaks e antílopes tibetanos a grandes altitudes com pouco oxigênio, foi identificado como potencial protetor da mielina.
Em camundongos recém-nascidos expostos a hipóxia semelhante a altitudes acima de 4.000 metros, a mutação em Retsat melhorou memória, aprendizagem e interação social.
Análises do tecido cerebral mostraram maior quantidade de mielina e remielinização mais rápida e completa em modelos de lesões semelhantes às da esclerose múltipla. Houve também aumento de oligodendrócitos maduros, células responsáveis pela produção de mielina no sistema nervoso central.
Qual o papel da vitamina A e do metabólito ATDR nesse processo
Os pesquisadores observaram que a mutação em Retsat eleva os níveis de ATDR, um metabólito derivado da vitamina A, sugerindo maior atividade enzimática nessa via. Esse composto parece atuar diretamente sobre células precursoras de oligodendrócitos e em sua maturação.
Para esclarecer os efeitos biológicos do ATDR, o estudo detalhou duas ações principais sobre as células envolvidas na formação de mielina:
- estimulação da produção de novos oligodendrócitos a partir de células precursoras;
- aceleração da maturação desses oligodendrócitos, tornando-os aptos a fabricar mielina de forma mais eficiente.
DNA dos iaques pode ser a cura da esclerose múltipla? – Créditos: depositphotos.com / okyelaQuais perspectivas esse estudo traz para novos tratamentos
Os achados indicam que o gene Retsat e o metabólito ATDR podem compor uma via complementar às terapias atuais da esclerose múltipla, focando na estimulação da remielinização. Como se tratam de moléculas ligadas a processos naturais do organismo, vislumbra-se seu uso combinado a fármacos imunomoduladores.
Antes da aplicação em humanos, ainda são necessários estudos de segurança, definição de doses, análise de interação com medicamentos usados na EM, avaliação de efeitos a longo prazo em outras funções cerebrais e futuros ensaios clínicos controlados em diferentes formas da doença.
Fonte: O Antagonista
Os achados indicam que o gene Retsat e o metabólito ATDR podem compor uma via complementar às terapias atuais da esclerose múltipla, focando na estimulação da remielinização. Como se tratam de moléculas ligadas a processos naturais do organismo, vislumbra-se seu uso combinado a fármacos imunomoduladores.
Antes da aplicação em humanos, ainda são necessários estudos de segurança, definição de doses, análise de interação com medicamentos usados na EM, avaliação de efeitos a longo prazo em outras funções cerebrais e futuros ensaios clínicos controlados em diferentes formas da doença.
Fonte: O Antagonista
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